脂肪细胞（a）（Lp（a））性状是一个重大游戏内。Lp（a）带有多种促炎、促动脉粥样硬化和潜在的促溃疡的适应性，并与肥胖症（CVD）有关，包括动脉疾病（CAD）、心力衰竭、主动脉瓣宽广、周围动脉疾病、之中风、肥胖症和总死亡率。
在除此以外人群之中，Lp（a）的ppm描绘出1000倍的ppm范围，有所不同族裔错综复杂的之中位ppm略低近10倍，甚至在欧洲内部也有2至3倍的差异。与其他显示高度多DNA性状在结构上的脂肪细胞有所不同，将近90%的Lp（a）相异由一个DNA控制，即编码脂肪细胞（a）（apo（a））的LPADNA。
LPA的DNA在结构上很有用，大部分的编码序列不能被常规的高通量或DNA见下文电子技术所获得。LPA有一个高度重复的在结构上，由10个高度同源的kringle IV（KIV）在结构上域（甲型1至10）、一个kringle V在结构上域和一个反转录在结构上域构成。
有趣的是，虽然1个低反应性等位DNA通常不太可能导致Lp(a)ppm的提高，但带有有所不同等位真核生物学合的两个人的Lp(a)ppm仍然可以略低200倍。事实上，几乎在每一个同种异构体组之中都能挖掘出Lp(a)值非常高或非常低的群体。这意味著除了KIV大小的相似性外，还存在对Lp(a)ppm有很大冲击的其他性状相异。
高达70%的LPA编码序列位于高相异的kringle IV型（KIV-2）范围内。有别于的电子技术很难转至该范围内，但可能包含机制相异。为此，来自苏黎世大学医学院性状流行病学深入研究组试图深入研究取而代之、非常剧烈的摄像变体KIV-2 4733G>A对Lp（a）和CAD的冲击，结果刊出在JACC杂志上。
深入研究人员在GCKD（西德慢性高血压）深入研究之中（n = 4673）通过等位DNA特异性PCR对4733G>A顺利进行了DNA见下文，顺利进行了迷你DNA检测，已确定了长一职单核糖相似性，并通过爱尔兰生物学库（n = 440234）的求生存分析来刻画其对CAD的冲击。在1000个真核生物学工程项目之中分析报告了族裔群体的频谱。
GCKD之中按载体状况和异构体1分类的Lp（a）ppm
结果显示，4733G>A变体（38.2%的携带者频谱）在大多数等位DNA大小之中被挖掘出。它减少了等位DNA的理解，但没有废除RNA的消除，使Lp(a)增高了13.6 mg/dL（95% CI: 12.5-14.7），同时是继小异构体之后最强的标准差表述因素。
4733G>A和4925G>A（另一个KIV-2摄像特异性）的复合杂合分之一人口的4.6%。与野生型相比较，Lp（a）增高了31.8mg/dL，最重要的是将四分位数范围缩小了9倍（从42.1到4.6mg/dL）。在爱尔兰生物学库之中，4733G>A基本上和与4925G>A的复合杂合使CAD的HR增高9%（95%CI：7%-11%）和12%（95%CI：7%-16%）。
GCKD之中4733G>A携带者状况的同种异体1的分布情形
综上，LPA KIV-2范围内的机制特异性决定了Lp(a)的相异和CAD安全性。即使是但会但终生的性疾病Lp(a)增高也会升华为明显的CAD安全性增高。
请注意：
Frequent LPA KIV-2 Variants Lower Lipoprotein(a) Concentrations and Protect Against Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol. 2021 Aug, 78 (5) 437–449
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